Патофизиологические изменения | | Лечебная медицина
Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS
Четверг, 08.12.2016
Главная » 2011 » Декабрь » 3 » Патофизиологические изменения
18:01
Патофизиологические изменения
Причины: невозмущенная или несвоевременно возмещенная кровопотеря вследствие выделения крови наружу, в полости организма и в ткани, или ее компонентов (например, при ожогах), сочетание травмы (в том числе хирургической) и кровопотери, сочетание этих факторов и болей, длительная вазодилятация, длительная и тяжелая сердечная недостаточность н др.
Патофизиологические изменения. При кровопотере свыше 10% ОЦК, а при ее сочетании с другими факторами и меньшего объема, возникает централизация кровообращения.

В результате некоторое время поддерживается, несмотря на уменьшенный ОЦК, нормальный кровоток в мозге и сердце. Во всех областях организма, где развилась недостаточность кровообращения, происходит агрегация и секвестрация элементов крови и даже внутрисосудистая коагуляция. Нарушаются функции печени, почек, легких и других органов. Недостаточность кровообращения обусловливает цнркуляторную гипоксию и накопление недоокисленных продуктов обмена, гистамина и других веществ в тканях.

Вследствие зачисления крови в плохо перфузируемых капиллярах разбухают эритроциты, а затем увеличивается проницаемость их оболочек и даже они разрушаются. Гипоксия, ацидоз и токсины способствуют повреждению капилляров и их расширению (емкость капилляров увеличивается в 2 и более раз). Так как прекапнллярных сфинктеры раскрываются первыми, через поврежденные стенки капилляров начинают уходить в нитерстициалыюе пространство вода, электролиты и даже белки.

Снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы и еще в большей степени облегчается перемещение жидкости из капилляров в ткани. Происходит агрегация вначале тромбоцитов, а позднее и эритроцитов в результате замедления кровотока и изменения многих физических свойств элементов крови. В дальнейшем возникают микроэмболии, влекущие за собой тромбоцитопению, гипо- и даже афибриногенемии. Нередко усиливается фнбринолиз.

Существенное значение в патогенезе травматического шока имеют токсические продукты обмена (брадикинин, каллидин и др.), способствующие расширению сосудов, тканевые ферменты, а также метаболиты, которые обычно разрушаются печенью, но в состоянии шока (нарушения перфузии и гипоксии печени) остаются не обезвреженными и отравляют организм. Запоздалая или недостаточная инфузионная терапия оказывается неэффективной, потому что к описанным изменениям присоединяются острая почечная, печеночная или легочная недостаточность, резкие нарушения электролитного, водного балансов и КЩС, изменения энергетического и пластического обменов.

Просмотров: 899 | | Теги: диагностика, Головная боль, статьи о медицине